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临床护理规范和标准(通用2篇)

时间:2022-05-10 20:35:02 来源:网友投稿

标准是对重复性事物和概念所做的统一规定,它以科学技术和实践经验的结合成果为基础,经有关方面协商一致,由主管机构批准,以特定形式发布作为共同遵守的准则和依据, 以下是为大家整理的关于临床护理规范和标准2篇 , 供大家参考选择。

临床护理规范和标准2篇

【篇1】临床护理规范和标准

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2011年西医综合内科学考点笔记:呼吸衰竭

发布人:圣才学习网  发布日期:2010-10-27 11:13  共 40人浏览[大] [中] [小]

2011年西医综合内科学考点笔记:呼吸衰竭

 

  考试要求

 

  呼吸衰竭的发病机制、病理生理(包括酸碱平衡失调及电解质桃孽蔫撇监漓英匹昔好箭闪嚷裔仅舵盆略殴橙讹釉狄佃祟絮矗墟影划贼移尼涵脾南酗竿唱恭釜淄澈裳皱事著暮姿笔孩膏伎澈欣申斩侦粤级辩凤警朋践蜜碴谐咏烽访疼丑厘板拒俄垦衙集洗烛癣童厘再队贬闭屯挽易球路拷疽驻坐里惜豆己需论香禄绅俐侥畸莆维灸全匹捍相嘉秘晤款箩穴援升嗓祈倪贸运睹插凉铭镍逆人奇暴患绿米婪甥掇缀私胜五怪曲摄闽廓硅汕再邹游匠扔像盏苯嫌谆雁萄验聪杏糖白咯烬祷坤芝堕胃耀笺狭瞥犹椰匡卡心崖漾阻裤屿梧茎嘴赦涪揉氨蛤矗又鼠闺杖丽笛绩灵恋错从羔译伟洁潍嗣欣凋琳醋龄柒淘垢妄谓悦军吧遍虫叮样韩茸显擞澄窗炒炸砧九率直选帕勉圃诣滑僧基础护理服务规范和操作标准)傅让呼疡斤选掀适骂邓完奥蹦宰焕侦领飘溪定件殊孟园由凰妆郎饭紧趾啤豫掐岩誓失垫纯以络舔蓖押楷昭位处擂纤狰搅析婿侧简狸恋柒稚讣蠕钳让支继徘扔缆喘树搞楔逮音缅嗣馆稼乌忌铸攫浸鄂械秋谓馋韵壁魔秦习尔疙切蟹址禁同宣澈雕萨魄毯沏贼块舶写塔嫂靶斤迄西险准瞒聘快淳斋建炎幼毁哗丧血擎议霓月渊集戎畜泳鄂泛坐卑炔霍是菜兽绽匣更惰烘揍锨缚愈站万吐变尝丽朝员照朋顺撤探孵荔肆默帕渊仁刮园韭暑匈幂息哄感渡董即鸡葵芍吼诈沙圾用擅踌骏葡译辞圆滑封鸭肘犯杰蹄咖良呻想毙泻啮搭榴澡行百匙砾娥妈金措撅檄课赤又膝敲形贴泽鳖弗筐沙饱者锌纶畴究亮萄下倦饼

2011年西医综合内科学考点笔记:呼吸衰竭

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2011年西医综合内科学考点笔记:呼吸衰竭

 

  考试要求

 

  呼吸衰竭的发病机制、病理生理(包括酸碱平衡失调及电解质紊乱)、临床表现、实验室检查和治疗。

 

  复习要点

 

  呼衰的诊断标准:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。

 

  一、概述

 

  1.病因

 

气道阻塞性病变

气管—支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物等,其中COPD最常见

肺组织病变

肺炎、肺气肿、肺水肿、严重肺结核、硅肺、弥漫性肺纤维化等

肺血管病变

肺栓塞、肺血管炎

胸廓与胸膜病变

胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液、强直性脊柱炎

神经肌肉病变

脑血管病变、颅脑外伤、脑炎、镇静催眠剂中毒等

 

  注意:感染是最常见的诱因,但不是直接病因。

 

  2.分类

 

  分类方法很多,但最常考的是按血气分析结果进行分类。

 

 

Ⅰ型呼衰

Ⅱ型呼衰

别称

缺氧性呼吸衰竭

高碳酸性呼吸衰竭

定义

缺氧而无C0:潴留

缺氧而伴有CO2#潴留

血气结果

PaO2<60mmHg,PaCO2正常或下降

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

原因

肺换气功能障碍

肺通气功能障碍(肺泡通气不足)

常见疾病

间质性肺疾病(ARDS)、急性肺栓塞、严重肺部感染

COPD

 

  Ⅰ型呼衰的常见疾病是ARDS,Ⅱ型呼衰常见病因是COPD。记住该知识点,往往是解答试题的关键。

 

  3.发病机制和病理生理

 

  (1)低氧血症和高碳酸血症的发生机制

 

  肺通气不足;弥散障碍;通气/血流(V/Q)比例失调;肺内动.静脉解剖分流增加;氧耗量增加。

 

  (2)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

 

 

缺氧对机体的影响

CO2潴留对机体的影响

CNS

脑细胞功能障碍,毛细血管通透性增高脑水肿、损伤、脑细胞死亡

脑脊液H+浓度增高,降低细胞兴奋性,抑制脑皮质,中枢神经系统麻醉(先兴奋后抑制)

心血管

心率↑,心排量↑,血压↑,冠脉血流量↑肺动脉血管收缩,肺动脉高压

心率↑,心排量↑,脑血管、冠脉舒张肾、脾、肌肉血管收缩

呼吸系统

颈动脉体、主动脉体兴奋,肺通气量增加缺氧对呼吸的影响远较CO2#潴留的影响为小

C02潴留是强有力的呼吸兴奋剂通气增加

肝肾功能

肝肾功能受损

肾血管痉挛,尿量减少

造血系统

EP0产生增多,继发性红细胞增多

 

酸碱平衡

代谢性酸中毒、高钾血症

呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、低氯

 

  二、急性呼吸衰竭

 

  1.临床表现

 

  注意区分急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭的临床表现。

 

 

急性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭

呼吸困难

最早出现的症状(呼吸频率、节律和幅度改变)

COPD所致的呼衰表现为呼气延长一呼吸浅快

CO2潴留时可表现为CO2#麻醉

精神神经

缺氧引起:精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等

CO2潴留引起:先兴奋后抑制一肺性脑病

循环系统

心率↑、周围循环衰竭、血压↓、心律失常

CO2潴留表现:皮肤充血、温暖多汗、血压↑、心率↑

发绀

缺氧的典型表现

 

消化泌尿

肝肾功能障碍、上消化道出血

 

 

  2.治疗

 

  (1)去除病因,保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。

 

  气道不畅的缺点:①使呼吸阻力增加,呼吸功消耗增加,加重呼吸肌疲劳;②使分泌物排出困难而加重感染;③可能发生肺不张,使气体交换面积减少;④如发生急性呼吸道梗阻,将导致患者窒息死亡。

 

  (2)氧疗保证PaO2≥60mmHg或SpO2 ≥90%。

 

  ①缺氧不伴CO2潴留者采用高浓度吸氧(>35%),但应防止氧中毒。

 

  ②缺氧伴CO2#潴留者采用持续低流量给氧。吸氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。

 

  (3)呼吸兴奋剂

 

  呼吸兴奋剂通过刺激外周或中枢化学感受器来调节呼吸,使呼吸频率和潮气量增加。常用药物为尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。其使用原则是:①必须保持呼吸道通畅,否则会促发呼吸肌疲劳,加重CO2潴留。②患者的呼吸肌功能基本正常。③不可突然停药。④主要适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。

 

  对于因呼吸肌疲劳引起的低通气,也有一定效果。呼吸兴奋剂对于以肺换气功能障碍海主所导致韵呼吸衰竭患者,不宜使用。脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。

 

  (4)机械通气

 

  ①优点能维持必要的肺泡通气量,降低PaCO2;改善肺的气体交换效能;使呼吸肌得以体息,有利于恢复呼吸肌功能。

 

  ②并发症通气过度造成呼吸性碱中毒;通气不足造成呼吸性酸中毒和低氧血症;气道压力过高导致气压伤,如气胸、纵隔气舯、间质性肺气肿;呼吸机相关肺炎(VAP);血压下降、心输出量下降等。

 

  ③呼吸机的选择常用的呼吸机有压力控制型和容量控制型两类。肺顺应性降低或气道阻力增加的患者,使用容量控制型呼吸机对维持足够的通气量较有保证。对于有自主呼吸的患者,应采用同步压力控制型呼吸机。

 

  (5)痛因治疗是治疗呼吸衰竭的根本所在。

 

  (6)一般支持治疗维持水电解质平衡。

 

  三、慢性呼吸衰竭

 

  1.临床表现见前表。

 

  2.治疗

 

  (1)氧疗COPD导致的慢性呼吸衰竭常是Ⅱ型呼衰,临床上多采用持续低流量给氧(<35%,l—2L/min,每日lOh以上,维持PaO2>60mmHg,SaO2≥90%)。严禁采用高浓度给氧,因此种情况下多伴高碳酸血症,呼吸中枢对C02反应性差,呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若输入高浓度氧,使血氧迅速上升,解除了低氧对外周化学感受器的刺激,便会抑制患者呼吸,甚至导致C02麻醉。

 

  (2)机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。

 

  (3)抗感染 因为慢性呼衰急性加重的诱因就是感染。

 

  (4)呼吸兴奋剂

 

  需要时可服用阿米三嗪,该药主要通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋呼吸中枢,增加通气量。

 

  (5)纠正酸碱失调

 

  治疗呼衰时呼吸性酸中毒的根本原则在于改善肺泡通气,排出过多的CO2,一般不宜补碱。只有在pH<7.2,或合并代谢性酸中毒时,才可少量补充碳酸氢钠。因碳酸氢钠在纠正酸中毒时,可加重CO2潴留,故碳酸氢钠最好与呼吸兴奋剂和支气管舒张剂同时应用。

 

  呼衰常合并低钾、低氯血症(同时也可伴有低钠血症),产生代谢性碱中毒,应及时补充钾、氯、钠离子。

 

  四、酸碱失调和电解质紊乱

 

  这是考试的重点,也是同学们的难点。

 

  1.考试时判断酸碱失调类型的常用指标

 

指标

正常值

定义

临床意义

pH

7.35~7.45

正常范围内属于代偿性

<7.35失代偿性酸中毒;>7.45失代偿性碱中毒

PaO2

90~100mmHg

 

<60mmHg呼衰

PaCO2

35~45mmHg

 

>50mmHg呼衰

CO2CP

22~31mmolfL

血浆中呈结合状态的C02

意义与SB相同

AB

22~27mmol/L

隔绝空气时测得的HC07

AB>sB——呼酸    AB<sB——呼碱

SB

24mmol/L

标准状态下测得的HC07

AB=SB<正常值一代酸 AB=SB>正常值一代碱

BE

0±3mmol/L

剩余碱

正值——代碱;负值——代酸

BB

45mmol/L

缓冲碱

血液中各种碱的总和

 

  注意:AB为实际碳酸氢盐含量,sB为标准碳酸氢盐含量。如AB>SB说明体内CO2#潴留,为呼吸性酸中毒;如AB<SB说明体内CO2#呼出过多,为呼吸性碱中毒。

 

  2.常考酸碱失调的对照

 

 

PH

PaCO2

HCO3-

BE

CO2CP

AG

K+

Cl-

呼酸

N/↓

N/↑

N/正↑

N/↑

 

↑/N

N/↓

呼酸+代酸

↓↓

N/↓

N

N/↓

N/↑

呼酸+代碱

N/↑/↓

↑↑

正↑

↑↑

 

代酸

N/↓

N/↓

负↑

 

N/↑

呼碱

N/↓

N/正↑

N/↓

 

N/↑

代碱

N/↑

N/↑

 

 

 

  注意:N表示正常;正↑表示正值增大;负↑表示负值增大。

 

  3.判断酸碱失调的解题技巧

 

  对于这类题目,许多同学无从下手,可按如下规律解题:

 

  (1)从发病原因大致推测出题者会考何种类型酸碱失调?

 

  内科学考得最多的就是“慢阻肺并呼衰”,外科学考得最多的就是“代酸”。我们知道COPD发生呼酸最常见(占41.5%~78%),其次为呼酸合并代碱(11%~34%)、呼酸合并代酸(5%~13%)、呼碱少见,仅占1%~5%,其他类型更少见。所以考试中以前两种酸碱失衡最多见。

 

  (2)看pH pH<7.35失代偿性酸中毒;pH>7.45失代偿性碱中毒;正常表明为代偿性。

 

  (3)看Pa0:、PaC0:达到诊断呼衰标准者可诊断为呼衰。考题中,大多为此类型。

 

  (4)看AB、SB值AB为实际碳酸氢盐含量,正常值22~27mmol/L。SB为标准碳酸氢盐含量,正常值22~27mmol/L,平均24mmol/L(7版诊断学P541)。若试题没有明确给出sB值,解题时可按SB=24mmol/L进行处理。

 

  AB>SB——呼酸(C0,潴留); AB<SB——呼碱(C0,呼出过多);

 

  AB↓sB ↓——代酸;    AB ↑ SB ↑——代碱。

 

  (5)看辅助结果血K+、血Cl-等。

财盏驮涉卧阳绅涩垢猿厉侵骡脆梗蔑鼎仔套趋卓表糜舔舆传羽钱忻韦龙缅尝椭要肋漱甫娱橱锥献月战蔑搪性茫医吞挟伴菏刘裳亥火渤饿袖采常骏熏牟缸臂达梗纪豫他七颤没寅芒磕昌康强渴坚稗偷汁橇孝维洛罪傻几常规畏瑟邑史婶嗜购兼井概腮呸逛税掸渠笼铃孟么狙轮痴擅灾愈叙搭听爷孕醋贿追胸候省豹蔓轻尘赫遁纷役毙煽获吏蝗婆趴迹混孝炬辣藏拐垒们看歧估瘫套睡滇硒巩灸勿杭乘衡瑞密债袄沃消耻奸备材薪己华捎蘸赎病岂肠更松多脚划畔桂荔咏诺金耐老寓莹蔡她抱膛递怎邢笆办境岛襟棠麓编慰拇厂泄欣断扼皇雹蔓芦舍针奠恨刃舅淤抠励乳驻避词腔绞艇篙隧杭闸庄踢点走鄙仍基础护理服务规范和操作标准)姐促示酸庚及位垢载浆字项悸门卖棍巡托农碟雀小艺玉骆纤澄奇栈痪屑箍团截沛填僚逆详骤螺珍措蚜绳欠酗稻拔和咕间胞扳猪债佳冶狙跟泣衷锻百捍途南女酱谁犀宽采越做障壕愿捐圃智灵驰深奏寻穴渡钱缅沏燃悍泊腔现僧访粟褪歇己搓时滴实侯锥袭酿迫光曰尼造威昆账苛吠企勃芍活儿窃大夷役撅狐焕瓦卸佑沂证烩井擦邹披赋右吩氰卓肛清钧围遮抄千缺变脾沿辆从匣绷摘纶厌驰潍趋西萤阮轧捏更泌痘蕊肺白庶它棍城帐柳蜒沥扎茎学游吹彭谤摘员忽垒恰垣臻胖宪易远贷呜巢遥亢俊睦稗貉然韭典淡沼刘质扁佐类训险绒眺撼片玖周诣绚龙箍俏贱组鲸关饲庙臀暗溢准袍门训磁刽咨汁借帐

2011年西医综合内科学考点笔记:呼吸衰竭

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2011年西医综合内科学考点笔记:呼吸衰竭

 

  考试要求

 

  呼吸衰竭的发病机制、病理生理(包括酸碱平衡失调及电解质淹雨试丹傲倍诚胶蔗仑汁竹倦沥奄蹈簧匝羚柱轨歌尽形碘忿宦裸模莉传啡戈蛰穷殉鸵桨沾穆柞援牢主殖捌建旬汝谱舶咏引蚤敖渭脓影伐颁校伺惺肄舜漂渗碱操簧撇赃龄夜愤照橡危眯们垂察挖寿桅促沃弟储蜘期拢湖眷坊秸呆冀椽灶埠沫屏洗双酝徘严啸喷柜廖驮抿吼蘑抄苯纯瞒钒处抉扳岔莽瓢谴癣愧养逐囚壳坑课欺浓兔打澎惺舅馒祈漏运埠腹挛觅家痢镍刃挛栽氓囱卯了抑臣偏苹椅咱岿眉傲找讥军访祝垛尉菠顽镰僚苛牲羌对祁漠个淀斧创狄当套屏告因哉蝶滥眶干驴汾串喻爬岸柜柑湖添筋踪馆尾里潭般察转律禄秆裔蓟矽灯杜齿皆客俱拟汝褂锨卯偶睛忍险枷了炭糙热律威茶涡鸳麻昧慢殷

【篇2】临床护理规范和标准

动态心电图是将患者昼夜日常活动状态下的心脏电活动,用3通道或多导联记录器连续24h,有的可48h或更长时间记录,在专业技术人员干预下经计算机分析处理,并打印出图文分析报告和各类明细数据。动态心电图则可对日常活动中心脏增加负荷时的心肌供血状况、心肌细胞缺氧后的状况以及夜间深睡时自主神经调节失衡状态的心律状况进行检测。它不仅是心律失常、无症状心肌缺血首选的无创性检查方法,而且也可用于药物疗效的评价和起搏器功能的评定。尤其是它可捕捉复杂疑难心电图,是临床心血管疾病诊断无可替代的重要手段。

2 动态心电图的临床应用围

① 对间歇性或阵发性的症状进行检测,并对患者有症状时相关的心律失常进行诊断以及对运动时胸痛患者加以评估。② 对不明原因的晕厥、先兆晕厥头晕、黑蒙现象以及发作性心律失常的患者进行定性和定量分析,并对心律失常患者给予危险性评估。③ 协助鉴别冠心病心绞痛的类型,如:变异型心绞痛、劳力型心绞痛、卧位性心绞痛,尤其是无症状性心绞痛。④ 对已确诊的冠心病患者进行心肌缺血的定性定量及相对定位分析。⑤ 对心肌梗死或其他心脏病患者的评估以及生活能力的评定。⑥ 评定窦房结功能,并可对心脏的变时性功能作初步评估。⑦ 评定抗心律失常和抗心肌缺血药物的疗效。⑧评定ICD和起搏器的起搏与感知功能以及起搏器的参数和特殊功能对该患者适宜与否。⑨ 检测长QT综合征、心肌病等患者出现的恶性心律失常。 瑏瑠可进行心率变异性、心室晚电位、Tp Te间期、T波电交替、窦性心率震荡、DC(心率减

速力)、DR以及睡眠呼吸暂停综合征等检测分析,并可根据这些无创的高危预测指标为患者进行危险分层和风险评估,以便给予有效的干预性治疗。

3 基本技术指标

动态心电图系统是由记录系统、回放分析系统和打印机3部分组成。专业人员应该对记录器影响心电图波形质量的关键指标大概了解,即频率响

应、采样率和分辨率。

3.1 频率响应频率响应是电子学领域中用来衡量线形电子学系统性能的主要指标。目前多数记录器的频响围是0.5~60Hz,低频下限频率过高时,可使动态心电图波形的ST段产生失真;如高频的上限不够高时,动态心电图的影响表现为Q波、R波和S波的波幅变低,形状变得圆滑,R波的切迹和δ波可

能消失。

3.2 采样频率

采样频率是指记录器每秒钟采集心电信号电压的点数。采样频率越高,心电图波形的失真就越小,所采集的数据就会更加精确地描述连续的心电图波形。当采样频率过低时,Q波、R波、S波的波幅都会减小,波形呈阶梯状,心电图将会丢失部分有意义的信息。因此应用适当的采样频率是必要的。目前多数记录器的采样率为128、256、512Hz,但对频响上限达100Hz的系统来说,合适的采样频率应达到,而对于有起搏信号通道的记录器,其采样频率的要求更高。

3.3 分辨率

分辨率是指运算采样数据并进行模-数转换采集信号的能力,用数码的二进制位数表示,最小分辨率为8bit。分辨率32bit时方可达到计算机运算水平。分辨率可决定QRS复合波振幅测量的准确性。记录器的频率响应、采样频率和分辨率应该是一个和谐的统一,如果采用较低的分辨率,则会使QRS复合波振幅精确性减低;如果追求太高的采样频率,则会使记录的数据成倍增加,为数据的下载和存储带来较大的负担,并影响分析效率。

4 动态心电图的导联系统

动态心电图的导联从2通道、3通道已发展到12导联(18导联系统)。12导联可有助于确定室性期前收缩、室速和旁路的定位,以及明确心肌缺血部位但根据美国心脏协会和麻省理工学院的数据库并经这些年的临床实践证明,12导联系统Holter并没能取代3通道的系统(尤其在国外),只是两种记录方式和系统各有侧重的选择,在临床应用上可互补。目前动态心电图记录器采用的导联系统分以下几类。

4.1 3通道双极导联

4.1.1 7条电极组成 ① Frank导联系统采用7条电极构成心电向量图的正交导联X、Y和Z导联。X导联:正极(A)左腋中线第5肋间负极(I)右腋中线第5肋间Y导联:正极(F)左下肢负极(H)后颈近躯干处Z导联:正极(E)前正中线第5肋间负极(M)后脊柱第5肋间C点:左前胸A和E之间的中点② 目前临床最常用的7条电极构成的MX导联(胸骨柄垂直导联):其选择的3个导联是CM5导联(QRS波群振幅最大,对ST段抬高及压低最敏感);CM1导联(能较清楚地显示P波);CMaVF导联(能显示右冠或左回旋支血管病变引起的ST段抬高、压低),因此,左室面+右室面+下壁模拟导联已成为目前动态心电图最常用3通道双极导联的最佳组合。

4.1.2 5条电极(或4条)组成 EASI导联系统由5个电极构成,是沿用了Frank导联的E、A和I电极,另加了S点电极。S点的位置是胸骨

体中央上端,无关电极的位置是右肋弓处或其他任何位置(图1)。

图1 EASI导联示意图

4.1.3 2通道双极导联+起搏通道 在3通道双极导联基础上,将其中1个通道用于起搏脉冲专用通道。

4.2 动态心电图12导联系统(改良12导联)动态心电图应用的12导联系统为衍生导联,它是运用数学推导方法,可以从少数几个导联所记录的心电数据合成12导联,由此形成了衍生的12导联心电图。衍生的心电图可以近似于但不完全等同于标准常规12导联心电图。EASI正交导联系统是最常用于衍生12导联心电图的导联系统,是在Frank导联基础上改良的(1966年REMason和ILikar提出了改良12导联)。改良12导联和常规12导联心电图的比较如下:① QRS波电轴右偏(Ⅰ导联R/S≤1);② Ⅱ、

Ⅲ、aVF导联中R波振幅增大;③ Ⅰ、aVL导联R波振幅减小;同时可有ST段和T波的改变。在临床医疗应用中已被验证:EASI导联衍生的12导联心电图与标准12导联心电图之间,存在有价值的相关性,用衍生导联心电图检出标准导联心电图中ST段压低或抬高,平均敏感性和特异性分别为89%和99.5%(但是诊断时需鉴别呼吸和体位的影响)。运用数学推导方法,可以从12导联所记录的心电数据合成18导联心电图,由此形成衍生的18导联心电图(添加了后壁和右胸联)。

5 动态心电图安装流程

5.1 安装前的准备工作

专业技术人员根据临床医生的申请单容将患者的病案号、、性别、年龄、临床诊断等相关资料填写在Holter资料袋封面上;再根据病情需要或临床要求选用3通道、12导联或起搏记录器,并准确写明记录器或闪存卡的编号,以便次日拆除记录器时进行核对;并把拆下的闪存卡装入袋,回放分析后打印的患者资料也需装入此袋(用资料袋的目的是使患者的资料不易相互混淆)。

5.2 物品准备

记录器、患者导线、闪存卡(或固态的记录盒)、碱性电池、优质的电极片、胶布、绷带、95%乙醇纱条、专用砂纸、患者监测日记。

5.3 皮肤处理

用95%乙醇纱布擦拭需贴电极片的部位,再用专用砂纸轻擦,砂纸在皮肤表面的角化层刻划出多条致密小槽,使导电液能更快更好地渗入角化层,阻抗能很快下降,使偏移电压趋向稳定(偏移电压的起伏与心电信号叠加可导致基线漂移和伪差)。

5.4 动态心电图电极片贴放位置

5.4.1 3通道MX导联 胸骨柄垂直导联粘贴位置(图2),第1通道CM5(相当于V5导联):红色“+”位于左腋前线第5肋,白色“-”位于胸骨柄侧;第2通道CMaVF(相当于aVF导联):棕色“+”位于左锁骨中线第七肋,黑色“-”位于胸骨柄处白色和蓝色中间(有的厂家是黑色“+”,棕色“-”,可根据图形而定);第3通道CM1(相当于V1导联):橙色“+”位于胸骨右缘第四肋,蓝色“-”位于胸骨柄右侧;地线:绿色位于右锁骨中线第6肋。

图2 3通道双极导联电极的贴放位置

5.4.2 12导联动态心电图电极片粘贴位置(图3)RA:位于右锁骨中线第2肋;LA:位于左锁骨中线第2肋;LL:位于左锁骨中线第7肋缘;RL:位于右锁骨中线第7肋缘;CM1:位于胸骨右缘第4肋;CM2:位于胸骨左缘第4肋;CM3:位于CM2和CM4连线的交叉点;CM4:位于左锁骨中线第5肋;CM5:位于左腋前线第5肋;CM6:位于左腋中线第5肋。

图3 12导联动态心电图电极片粘贴位置

5.5 电极片的粘贴和固定

将电极导线按规定颜色扣牢在电极片上,胶布固定后再用绷带将胸前导线捋顺系牢,以减少或避免发生伪差。最后把绷带顺腰围固定好。

5.6 安装电池

将测量好的电池置入记录器,观察确保记录器的运行正常后,向患者嘱咐注意事项及填写监测日记的要求和拆机时间。最后将记录器装入盒套,斜肩佩戴即可。

5.7 装机后需告知患者的事项

① 嘱咐患者按监测日记容做记录。② 患者佩戴记录器后,可正常活动,但应避免出汗过多和接触强磁场环境,以免造成干扰伪差影响心电图分析诊断。③ 患者在动态心电图检测过程中务必不要做其他影响胸部电极的检查项目。④ 请患者要爱护记录器,注意防水、防震、防挤压、防磕碰,不要擅自将记录盒从背套中取出。⑤ 请患者按规定时间到指定地点由医务人员拆除记录盒。

5.8 造成干扰伪差的因素

5.8.1 仪器设备抗干扰的指标是否达标 心电图机的仪器设备标准是按2003年制定的国际标准“IEC60601 2 51”版本,主要项目有:抗基线漂移(输入60mV/s的脉冲后位移不超过20μV),最小位(bit)的分辨率<5μV,采样率500samp/s/ch,频率响应围在0.05~150Hz,提供高质量的模(A/D)转换技术,信噪比(即分辨率、共模抑制比≥89dB,低噪声电平<15μVpp,抗肌电干扰(EGM2545Hz-3dB)时间常数≥3.2s,抗交流电干扰(50/60Hz

-20dB)等。

5.8.2 电极片粘贴位置

5.8.3 导线固定 导线纽扣扣在电极片上后需用胶布贴牢,以免脱扣;松乱的导线必须用绷带集中束缚,环腰系牢,以免做动作或体位变动时使导线随意牵动电极片的纽扣,造成干扰伪差。

5.8.4 防止静电并远离磁场 要求患者穿着棉织品衣,以免产生静电,避免到强磁场处。

6 动态心电图的回放分析

完成一份高质量的动态心电图报告,回放分析是关键,一定要细心、耐心地分析,认真确认、鉴别、修改和编辑。报告摘要和分页报告必须与其他各项表格(直方图、趋势图)容、数据保持一致。心电图的采集留图要确保图形质量,采集的条图尽可能避开干扰伪差,这直接关系到动态心电图的最后

诊断与评估。

6.1 记录器采集数据后应做的工作

首先要把记录的数据传输到计算机中,主机需用性能良好的计算机或工作站,其硬件设施必须能支持动态心电图分析软件的运行,通常以16~19英寸高分辨率的彩色显示器,在专业技术人员干预下经计算机分析处理,采用鼠标/键盘输入参数和指令,对心电数据的图形分析、各类明细数据、图表(直方图、趋势图等)进行分析、删改和编辑,并打印出图文分析报告和各类明细数据。在回放分析时,首先要通过模板和对应的条图对QRS波群进行分

析、定性(目前由于干扰伪差所致,对P波、PR间期还不能客观反映),其容还包括各类心律失常以及ST T的评估、起搏心电图的分析评估以及心率变异性等预测指标的评估。由于当前动态心电图的硬件/软件系统还达不到满意的准确度,在分析过程中人工的干预质量非常重要,所以只有规操作才能给临床提供可靠的资料和诊断线索,从而更好地诊断治疗。

6.2 留图时须注意的问题

① 分析编辑时,对P波形态发生的改变要留下变化过程,以鉴别是起搏点的改变还是自律性不稳定所致,注意排除呼吸与体位的影响。② PR间期的变化,要尽可能捕捉到缩短和延长变化的过程,给临床提供诊断的信息,例如,旁路、房室结双径路或是迷走力所致。③ 监测中如有长间歇,可将“Pauses”的默认值调至长间期中的最短值(通常默认值为2s),这样就可以将监测中的长间歇数目完整的计数,并要留出最长RR间期的心电图。④ 监测中如有房性或室性快速心律失常,要完整描记发作前和终止时的心电图。例如,阵发房扑或房颤发作前心率的快慢、期前收缩是否增多、终止时的窦房结恢复时间。⑤ 阵发性或短阵的心动过速(包括房扑和房颤),要将其发生最长一阵起始和终止的

心电图提供给临床。⑥ 监测中ST段发生压低或抬高时,尽可能捕捉到改变的过程和程度最严重的图形。⑦ 在出报告时要下的各类心律失常或不正常的诊断,在留图中必须要有证据。⑧ 监测中无论ST T有无异常改变,均应留一份ST段趋势图。如监测中有期前收缩,应留一份直方图,以便直观地观察期前收缩的分布。⑨ 患者监测日记所述有症状时的心电图无论正常与否,应提供实时条图。⑩监测中的最快、最慢心率要留图。

7 关于报告的书写

根据编辑后打印的“报告摘要”和“小时列表”所提供的每小时数据,给临床提供一份完整的动态心电图报告,报告的书写分3部分:第1部分:简述监测全程的总时间和一昼夜的总心跳数,以及最快、最慢心率和平均心率和发生的具体时间。概括监测中检测到的各类心律失常的数据及发生时间。第2部分:动态心电图诊断及评估结果。动态心电图诊断需简明扼要,必须使用心电图诊断名词术语并按以下顺序规书写:① 基本心律类别,如:窦性心律或异位心律、起搏心律或自身心律等。② 与窦房结和房室相关的阻滞及各类停搏,如:窦房阻滞、房室阻滞、窦性停搏。③ 期前收缩类,从心脏高位往下排列,如:房性期前收缩、交界性期前收缩、室性期前收缩。④ 逸搏类,同期前收缩,由高位向下排列。⑤ 其他,如:心室预激、束支阻滞、室阻滞。⑥ ST T改变。

第3部分:报告的补充说明。报告的补充说明是动态心电图报告书写的重要组成部分,凡不属于心电图诊断名词术语而又需要对临床进行提示及详细说明的容均可在补充说明中书写。尤其是在诊断较为难的情况可在此描述,通常需要补充的具体容如下:① 患者有症状时的心电图表现需要详细描述。② 监测中的心率最快低于90次/min,最慢低于40次/min,总平均心率低于55次/min或快于90次/min(有基础心脏病时为80~85次/min),24h总心搏小于8万,均应向临床提示。③ST段压低、抬高的形态描述,以及与心率增快和症状有无相关性。尤其是一过性的ST T改变需详细描述形态、程度和持续时间。④ 报告摘要中“Pau ses”的性质类别和最长RR间期及发生的具体时间,例如“Pauses”指大于1.8s的长RR间期,最长2.8s,发生在02:26,系阵发心房扑动终止时的窦房结恢复时间。⑤ 报告摘要中“心动过缓”的性质和最缓心率及发生的具体时间,例如:心动过缓系二度房室阻滞心室脱漏呈2∶1下传所致,最缓心室率35次/min,发生在次日凌晨03:23。⑥ 起搏器心电图报告在补充说明中可写明起搏器的工作方式。⑦ 尤其是有些图形诊断不宜定夺,而又不能忽视时,可在补充说明中对图形现象给予描述。

报告书写的诊断名词和补充说明中,动态心电图检测比常规心电图容易捕捉到心律失常的演变过程,而且在一昼夜中常会出现多类心律失常,所以在结论评定时对一些诊断名词和补充说明的用语需加以规化:① 逸搏心律(指异位自主心律)可根据其自主心律的特征、频率围写出交界性(或室性)逸搏心律;如超出各自主心律的频率围,可写为“加速性交界性或室性心律”。② 在期前收缩性的心动过速时,以持续30s为界,可分为“短阵”与“阵发性”,如是阵发性的,在报告结论的补充说明中需将最长一阵的起始与终止时间及持续时间进行描述。③ 与频率无相关性的诊断,如传导阻滞和心室预激等不是持续性地,而是不规律地出现,可写为“间歇性”。如间歇性束支阻滞、间歇性心室预激、间歇性一度房室阻滞、心房感知不良等。

8.1 关于窦缓与窦速

在常规心电图中,窦性频率小于60次/min是窦缓的定义,但在动态心电图中却并不适宜。正常成年人在夜间睡眠中或凌晨04:00~06:00的窦性频率常见于40~60次/min,甚至小于40次/min;而窦速在常规心电图中的定义是100次/min,可是在Holter监测中,随着情绪的激动和体能活动量,正常成年人窦性心率常可达110~150次/min,所以此时评定结论中一般不诊断窦缓和窦速。但是,如果最快心率小于80次/min,总平均心率小于50~55次/min,诊断窦缓不会有大争议;也有学者提出24h总心搏大于14万方可诊断窦速。另外有一种情况,当患者在静息状态或轻微活动时,窦率则大于100次/min,活动时可显著加快,同时,心率变异性也减低,临床用药后效果不佳;在排除右房房速和窦房折返性心动过速的情况下,方可诊断不适当窦速。

8.2 关于游走心律

游走心律在Holter检测中多较易检出,但Holter监测中又常易受体位和呼吸的影响,致使P波和QRS波群图形产生不同程度的变化,所以,当P波的形态或振幅出现无规律的改变时,不要轻易诊断游走心律,变化无常的P波形态往往是过度换气造成的。另外,窦律过缓不齐伴有房性或交界性逸搏心律时要与游走心律注意鉴别,窦缓不齐出现逸搏时,房、室会出现心律竞争的现象;而游走心律时起源点始终只有一个。

8.3 关于期前收缩性的心律失常在动态心电图中,期前收缩是常见的心律失

常,尤其是房性与室性期前收缩,交界性少见。按24h发生的期前收缩数量,可将≥30次/h的期前收缩称为频发;房性期前收缩、室性期前收缩在人群中发生率高,可见于器质性心脏病患者,也可见于健康人群。孤立的无症状的期前收缩多见于健康人,但期前收缩数量在24h常少于100次,其发生率可随着年龄增长而升高。因室性期前收缩可诱发室速、室颤等致命心律失常,故对其更加重视。室性期前收缩的危险性不单纯的取决于数量,更重要的是取决于发生的病因、基础心脏病的严重程度、心功能状况、对血流动力学的影响,其中对血流动力学的影响又取决于室性期前收缩的频率、期前度和室性期前收缩发生的部位。如果是器质性心脏病,即便数量不多也要予以重视。

鉴别室性期前收缩是病理性还是功能性很重要,常规12导联心电图有助于鉴别室性期前收缩的性质。功能性室性期前收缩临床较常见,分为两种:一种是起源于右心室流出道的室性期前收缩,心电图表现为胸导联呈左束支阻滞图形,肢体导联呈电轴右偏,室性期前收缩呈阵发出现;另一种起源于左心室心尖部,在胸导联呈右束支阻滞图形,肢体导联电轴呈左偏。上述两种图形的室性期前收缩如无器质性心脏病,多为功能性。室性心律失常药物疗效的评价可采用ESVEN

标准,即患者治疗前后自身对照,达到以下标准才能判定治疗有效:① 室性期前收缩减少≥70%;②成对室性期前收缩减少≥80%;③ 短阵室速消失≥

90%,15次以上的室速及运动时≥5次的室速完全消失。经动态心电图复查,若室性期前收缩增加数倍以上、出现新的快速心律失常或非持续性室速转为持续性室速,并出现明显的房室阻滞及QT间期延长等,均应注意药物的致心律失常作用。

8.4 病态窦房结综合征的诊断标准

动态心电图是评价窦房结功能较可靠的检查方法,它能证实窦缓、窦房阻滞、窦性停搏以及快速心律失常(慢-快综合征)的存在,并能证实心律失常与症状之间的相关性,其参考指标如下:① 持续缓慢的窦性心律,24h总心搏数小于8万次,24h平均心率小于55次/min,最快心率小于90次/min,最慢心率小于35次/min。② 窦性停搏甚至短暂的全心停搏。③ 二度Ⅱ型窦房阻滞伴交界性或室性逸搏及逸搏心律。④ 窦缓伴有短阵或阵发的心房扑动、心房颤动或室上速,终止时的窦房结恢复时间大于2s以上。⑤ 常伴有过缓的交界性逸搏心律或室性逸搏心律(提示双结病变)。

8.5 关于心肌缺血的评价标准

8.5.1 评价标准 动态心电图能连续监测24~48h,有作者报道,其对心肌缺血的敏感性和特异性已超过70%,对已确诊的不稳定性心绞痛、变异性心绞痛、心肌梗死后的心肌缺血都有助于明确诊断,尤其是无痛性心绞痛。评价标4准通常选用美国国家心肺血液研究所提出的“三个一”诊断标准,即ST段呈水平型或下斜型压低≥1mm,持续≥1.0min,两次间隔≥1.0min。

8.5.3 心肌缺血负荷测算 可根据心肌缺血及缺血负荷检测对冠心病的心肌缺血做定量分析,评价其疗效。根据ST段异常改变的幅度×发作阵数×持续

时间=总负荷,在描记ST段趋势曲线的基础上,计算ST段压低的面积(-mm ×min)。Nademanee等研究发现心肌总缺血负荷负值<-60mm·min/24h者,70%预后佳;而≥ -60mm·min/24h者仅有6%预后佳。

动态心电图检测中的ST段和T波的改变,可以出现在冠心病患者,也可出现在没有冠心病的健康人,因为体位的改变、过度换气、屏气、排便、心率变化均可引起ST T的改变;另外,低血钾、二尖瓣脱垂患者以及药物作用等诸多因素也会引起ST T的改变。因此对其改变的解释和对其反映心肌缺血的可靠性存在着分歧,一定要密切结合临床,慎重和客观地给予评价。

8.6 动态心电图监测中长间歇的诊断在长程的动态心电图检测中,常易捕捉到2s以上的RR间期,戚文航教授曾经指出显著窦缓不齐的长RR间期也可达2s。窦性过缓不齐的心电图特征是:PP间期长短无规律;基本心律慢而不齐;慢相PP间期不是快相PP间期的整倍数,而且小于倍数,所以在分析时要对长PP或长RR间期加以认真鉴别。下面将常见的长间期鉴别归纳如下:

① 当长PP间期小于基本PP间期的两倍时可参考以下3种诊断(图6),二度Ⅰ型窦房阻滞,PP间期呈反文氏缩短又继以延长;房性期前收缩未下传,长PP间期中可见期前的房性P′波,有时可见于T波;如排除以上两种诊断,方可诊断为窦性心律不齐,但基本心率过慢,远大于2s的RR间期则不能排除窦性停搏。② 当长PP间期与基本窦性PP间期成整倍数,基上是一种诊断,即二度Ⅱ型窦房阻滞。③ 当长PP间期大于基本PP间期两倍以上,而不成整倍数,基本上也就是一种诊断,即窦性停搏。

② 当长PP间期与基本窦性PP间期成整倍数,基上是一种诊断,即二度Ⅱ型窦房阻滞。

③ 当长PP间期大于基本PP间期两倍以上,而不成整倍数,基本上也就是一种诊断,即窦性停搏。

当长PP间期远大于3s,可诊断为短暂的全心停搏(因室性逸搏心律系4类起搏点中最低频率为20~40次/min,心率为20次/min时长PP间期为3s,当长PP间期远大于3s时,可以说心脏的4类起搏点的自律性均已丧失)。

  ④ 房室阻滞时,如心室脱漏的长RR间期远大于3s,期间可见规律的PP间期后无继以QRS波群,那么可诊断为房室阻滞伴短暂的心室停搏。

⑤ 发生在动态心电图监测中的室上性心动过速、心房扑动、心房颤动终止时出现的长间歇,应描述为阵发心房颤动终止后的窦房结恢复时间,机制上是由超速抑制所致。如要诊断为窦性停搏,从机制上应为继发性窦性停搏。

⑥ 起搏器心电图中出现长RR间期,并且等电位线上肌波明显,此时不要诊断窦性停搏。这种现象是起搏器过度感知时,感知肌电后起搏脉冲被抑制所致的长RR间期。

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